Die Alopecia areata befällt sowohl Kinder als auch Erwachsene und Haare aller Farben. [1] Bis zu 66 % der Patienten sind jünger als 30 Jahre und nur 20 % sind älter als 40 Jahre, ohne Geschlechtsprädilektion. Darüber hinaus ist die Alopecia areata mit einem erhöhten Gesamtrisiko für andere Autoimmunkrankheiten verbunden: Lupus erythematodes bei 0,6 % der Patienten, Vitiligo bei 4 % und Autoimmunthyreoiditis bei bis zu 28 % der Fälle.

• Für die Behandlung gibt es zwei wesentliche Optionen: [1]
  • die Anwendung eines immunsuppressiven Regimes (vorzugsweise für Patienten mit akuter und rasch fortschreitender Alopecia areata) oder
  • eine Strategie der Immundeviation, die in das intrakutane entzündliche Milieu eingreift (bevorzugt bei Patienten mit der chronischen, schubförmig verlaufenden Form).
• Zurzeit erreichen nur zwei Ansätze den Level der evidenzbasierten Medizin: intraläsionale Injektionen von Glucocorticoiden und die Induktion einer Kontaktallergie.

• Die Möglichkeit, JAK‑Inhibitoren bei Alopecia areata anzuwenden, ergab sich aus einem ungewöhnlichen Fallbericht, in dem es bei einem Patienten mit Plaque-Psoriasis, der mit Tofacitinib behandelt wurde, zu einer Remission seiner Alopecia universalis kam. [2]
• Heute wissen wir, dass der JAK/STAT(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)-Signalübertragungsweg entscheidend für die Aufrechterhaltung des entzündlichen Infiltrats mit CD8+ NKG2D+ T‑Zellen ist, das für die Alopecia areata typisch ist. [3]
• Derzeit werden mindestens 3 JAK‑Inhibitoren bei Alopecia areata geprüft: Tofacitinib, Baricitinib und Ruxolitinib. [4]
• In einer Studie mit Tofacitinib bei 66 Patienten (> 50 % Kopfhaarverlust, Alopecia totalis und universalis), die zweimal täglich mit Tofacitinib 5 mg behandelt wurden, waren 32 % der Patienten intermediäre Responder (Verbesserung des SALT‑Scores um ≥ 5 % und ≤ 50 %) und 32 % waren starke Responder (Veränderungen des SALT‑Scores von ≥ 50 %). [4]
• Patienten mit chronischer Alopecia areata waren eher keine guten Responder; das Absetzen des Arzneimittels führte nach durchschnittlich 8,5 Wochen zu einem Rezidiv der Erkrankung. [4]
• Eine kleine Studie mit 12 Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Alopecia areata, die 3‑6 Monate lang zweimal täglich 20 mg orales Ruxolitinib erhielten, gefolgt von 3‑monatiger Nachbeobachtung ohne Arzneimittel, ergab, dass nach 6 Monaten 75 % der Patienten (9 von 12) sehr gut auf die Behandlung angesprochen hatten (definiert als > 50 % Nachwachsen der Haare). [4]
• Nach Ablauf der Behandlung begann der Haarausfall 3 Wochen nach Absetzen von Ruxolitinib. [4]
• In jüngster Zeit wurden die Wirksamkeit, die Nebenwirkungen und die Dauerhaftigkeit von Ruxolitinib mit Tofacitinib bei der Behandlung von schwerer Alopecia areata verglichen. [5]
• Sowohl Tofacitinib als auch Ruxolitinib induzierten ein bemerkenswertes Nachwachsen der Haare mit einer mittleren Veränderung des SALT‑Scores von 93,8 ± 3,25 unter Ruxolitinib und 95,2 ± 2,69 unter Tofacitinib.
• Die Ruxolitinib-Gruppe zeigte jedoch eine kürzere Dauer des anfänglichen Nachwachsens der Haare.
• Baricitinib ist ein oraler selektiver Inhibitor von JAK1 und JAK2, der für die Behandlung der rheumatoiden Arthritis zugelassen ist.
• Von Baricitinib bei Alopecia areata wurden nur Berichte über Einzelfälle veröffentlicht. Allerdings werden zurzeit für eine placebokontrollierte Studie mit geplanten 725 Probanden zum Vergleich von Baricitinib mit Placebo bei mittelschwerer bis schwerer Alopecia areata Patienten rekrutiert (NCT03570749).

• Apremilast ist ein krankheitsmodifizierendes Antirheumatikum (Disease Modifying Antirheumatic Drug, DMARD), das bei Psoriasis angewendet wird. Eine kleine retrospektive Analyse von 15 Patienten hat gezeigt, dass Apremilast in Dosen, die niedriger sind als die für Psoriasis zugelassene Dosis, eine potenzielle Behandlung für die refraktäre Alopecia areata sein könnte. Es sind jedoch weitere Studien erforderlich. [6]
• Fumarsäure hemmt T‑Suppressorzellen und T‑Helferzellen durch Inhibition der Zytokine IFN‑γ, IL‑2, IL‑12 und TNF‑α und blockiert ICAM sowie die Proliferation von Keratinozyten.
• Eine retrospektive Analyse von 13 Patienten mit verschiedenen Formen der Alopezie hat gezeigt, dass Patienten mit Alopecia totalis nicht auf die Behandlung ansprachen, während 67 % der Patienten mit Alopecia universalis partiell ansprachen; 50 % der Patienten mit Alopecia areata zeigten nach einer mittleren Behandlungsphase von 5,2 Monaten ein komplettes Nachwachsen der Haare. [7]
• Jedoch wurden durchschnittlich 3,3 Monate nach Absetzen der Behandlung Rezidive beobachtet.
• Eine Reihe anderer Substanzen befinden sich in den frühen Stadien der Prüfung.
• Zu ihnen zählen BNZ-1 (ein selektiver und simultaner Inhibitor der Zytokine IL‑2, IL‑9 und IL‑15), Tralokinumab (ein humanisierter monoklonaler IgG4‑Antikörper, der spezifisch an IL‑13 bindet) und Dupilumab (ein Th2‑Antagonist, der den IL‑4‑Rezeptor α blockiert und dadurch IL‑4 und IL‑13 hemmt). [4]

• Eine große Anzahl gezielter Therapien wird derzeit bei Alopecia areata geprüft.